Inflamacioni është mbrojtja e parë e trupit kundër infeksioneve dhe dëmtimeve, por kur nuk ndalet siç duhet, ai mund të shkaktojë sëmundje serioze si artriti, sëmundjet e zemrës dhe diabeti. Deri më tani, shkencëtarët nuk e kuptonin plotësisht se si vendos trupi kur të ndalojë përgjigjen imune dhe të fillojë procesin e shërimit. Një studim i botuar në Nature Communications tregon se molekulat e vogla të prodhuara nga yndyra, të quajtura epoxy-oxylipins, veprojnë si frena natyrale të sistemit imunitar. Për studimin, vullnetarëve të shëndetshëm u injektua një sasi e vogël e baktereve të vdekura UV-kill E. coli në parakrah, duke shkaktuar një reagim të përkohshëm inflamator si dhimbje, skuqje, nxehtësi dhe ënjtje të ngjashme me atë që ndodh pas një infeksioni ose dëmtimi.
Vullnetarët u ndanë në dy grupe: grupi profilaktik dhe grupi terapeutik. Pjesëmarrësit morën ilaçin GSK2256294 dy orë para se të fillonte inflamacioni, për të parë nëse rritja e epoxy-oxylipins në fillim mund të parandalonte ndryshimet imune të dëmshme. Ky grup kishte 24 vullnetarë; 12 të trajtuar dhe 12 të pacaktuar (placebo). Në grupin tjetër, pjesëmarrësit morën ilaçin katër orë pas fillimit të inflamacionit, duke imituar trajtimin në botën reale pasi shfaqen simptomat. Ky grup kishte gjithashtu 24 vullnetarë, 12 të trajtuar dhe 12 placebo.
Të dyja qasjet treguan se bllokimi i enzimës sEH me GSK2256294 rriti nivelet e epoxy-oxylipins, përshpejtoi shuarjen e dhimbjes dhe ulur ndjeshëm nivelet e monociteve intermediate në gjak dhe ind, qelizat imune të lidhura me inflamacionin kronik dhe sëmundjen. Ilaçi nuk ndryshoi ndjeshëm simptomat e jashtme, si skuqja dhe ënjtja. Testet e mëtejshme treguan se një epoxy-oxylipin, 12,13-EpOME, punon duke fikur një sinjal proteinik të quajtur p38 MAPK, i cili stimulohet për të transformuar monocitet. Ky efekt u konfirmua në eksperimente laboratorike dhe tek vullnetarët që morën një ilaç bllokues të p38.
