Një studim i ri mbi të mësuarit automatik zbulon forma të fshehura të sëmundjes së Parkinsonit, të cilat studiuesit thonë se mund të ndihmojnë në shpjegimin pse i njëjti trajtim nuk funksionon për çdo pacient. Sëmundja e Parkinsonit mund të mos jetë një sëmundje e vetme, por disa gjendje biologjikisht të dallueshme që mund të kërkojnë trajtime të ndryshme, sugjeron një studim i ri.
Studiuesit në Vlaams Instiut voor Biotechnologie dhe KU Leuven në Belgjikë përdorën të mësuarit automatik për të identifikuar dy grupe kryesore dhe pesë nëngrupe të sëmundjes së Parkinsonit në modelet e mizave të frutave. Sëmundja e Parkinsonit, e cila përfshin simptoma të tilla si vështirësi në lëvizje dhe rënie progresive neurologjike, shpesh trajtohet si një çrregullim i vetëm. Por sëmundja mund të shkaktohet nga mutacione në shumë gjene të ndryshme, secili prej të cilave mund të prishë trurin në mënyra të ndryshme.
Kjo e ka bërë të vështirë zhvillimin e terapive efektive. Një ilaç i projektuar për të synuar një rrugë biologjike mund të ndihmojë disa pacientë, por të ketë pak efekt tek të tjerët. Sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë, vdekja dhe paaftësia për shkak të sëmundjes së Parkinsonit po rriten me shpejtësi. Në vitin 2019, organizata vlerësoi se mbi 8.5 milionë individë kishin këtë çrregullim. Patrik Verstreken, kreu i grupit kërkimor të neurobiologjisë molekulare në VIB-KU Leuven, tha:
Kur klinicistët ose pacientët shqyrtojnë sëmundjen, ata shohin simptomat klinike, të cilat i bashkojnë njerëzit me sëmundjen e Parkinsonit, por kur shikoni nën kapuç në nivelin molekular, atëherë shihni se ato ndahen në nënkategori. Dhe kjo është e rëndësishme sepse në thelb nuk ekziston një ilaç i vetëm për të synuar mosfunksionimet e ndryshme molekulare në të gjitha sëmundjet e Parkinsonit.
Për të studiuar këto ndryshime, studiuesit përdorën miza frutash që mbanin mutacione në 24 gjene të lidhura me sëmundjen e Parkinsonit. Ata vëzhguan se si silleshin mizat me kalimin e kohës dhe më pas përdorën analiza kompjuterike për të gjetur modele në rezultate.
Ne hymë pa asnjë ide të paracaktuar se si një mutacion specifik do të ndikonte në modelin tonë shtazor. Ne morëm kafshë me mutacione në cilindo nga ato 24 gjene të ndryshme që po shkaktojnë sëmundjen dhe thjesht monitoruam sjelljen e tyre gjatë periudhave kohore.
